近日，一項刊登在雜志Scientific Reports上的研究報告中，來自神戶大學(xué)Biosignal研究中心和美國癌癥研究所的研究人員通過聯(lián)合研究鑒別出了控制細胞衰老的基因，其或許可以*阻斷細胞的生長，這項研究中研究者主要利用多種不同濃度的抗癌藥物來抑制肝癌細胞，從而誘導(dǎo)凋亡細胞死亡以及細胞衰老，同時研究者還比較了基因表達的水平；通過開發(fā)能夠抑制這些基因活性的藥物，或許就能夠幫助科學(xué)家們開發(fā)的抗癌藥物或者一些抗衰老的藥物。

活的有機體在其生命周期中往往會經(jīng)歷多種壓力，這些壓力包括放射、紫外線、直接損傷DNA并且引發(fā)癌癥的化學(xué)物質(zhì)，當(dāng)DNA損傷時有機體通常會很快對其進行修復(fù)，但當(dāng)損傷較為嚴重時，機體就會表現(xiàn)出兩種不同的細胞反應(yīng)：細胞凋亡和細胞衰老，細胞凋亡是一種程序性的細胞死亡過程，而細胞衰老則會*性地推遲細胞生長，這兩種細胞反應(yīng)能夠抑制細胞的生長，這些細胞會遭受DNA損傷而免于細胞增殖以及癌變。

基于放療的癌癥療法和抗癌藥物旨在通過誘發(fā)癌變細胞凋亡來破壞癌癥組織，然而科學(xué)家們認為這種療法自身或許就是一種壓力因子，能夠誘導(dǎo)細胞突變并且引發(fā)癌變細胞發(fā)生改變，而且這些細胞通常會產(chǎn)生對療法耐受性的克隆，從而導(dǎo)致癌癥復(fù)發(fā)，而療法誘發(fā)的癌變細胞發(fā)生的其中一種改變就是出現(xiàn)衰老細胞，研究者指出，通過分泌多種蛋白，衰老的細胞就會加速周圍的癌細胞開始增殖并且發(fā)生惡性轉(zhuǎn)變。

此前研究人員通過研究發(fā)現(xiàn)，利用低濃度的抗癌藥物對癌變細胞進行作用就能有效誘導(dǎo)細胞發(fā)生衰老，在抗癌療法中，藥物會通過血流運輸?shù)桨┳兘M織中，研究者預(yù)測，抗癌藥物濃度的差異往往會因細胞和血管的距離而產(chǎn)生，因此盡管是在正常的癌癥療法中，衰老的細胞也會出現(xiàn)，如果在標準癌癥療法期間能夠同時給藥來抑制細胞衰老，那么或許就能夠明顯增加癌癥的療法效果。

此前研究小組發(fā)現(xiàn)，如果利用低濃度（10μM）的抗癌藥物依托泊甙處理癌細胞，則會誘導(dǎo)細胞衰老發(fā)生，如果利用高濃度（100μM）的藥物處理癌細胞則會引發(fā)細胞凋亡；這項研究中，研究者在三種不同的狀況下處理癌細胞：A）無依托泊甙；B）10μM劑量的依托泊甙；C）100 μM劑量的依托泊甙，隨后研究者利用DNA微陣列技術(shù)鑒別出了轉(zhuǎn)錄水平升高的基因。研究者預(yù)測到，對B療法產(chǎn)生反應(yīng)且表達水平增加的基因主要和細胞衰老相關(guān)，而對C療法產(chǎn)生反應(yīng)表達的基因則主要介導(dǎo)細胞凋亡，相比C療法而言，在B療法中表達增加的特殊基因或許在實現(xiàn)細胞衰老的過程中發(fā)揮著重要作用。

相比A療法而言，在B療法下有126個基因的表達水平會增加三倍；而相比C療法而言，在B療法中有25個基因的表達水平會增加兩倍，這25個基因能夠在衰老細胞中進行特殊表達，同時研究者們也證實誘發(fā)細胞衰老的基因就位于其中。如果研究者能夠開發(fā)出一種藥物靶向作用并且調(diào)節(jié)控制細胞衰老的基因的活性，那么或許研究者就能夠?qū)⑦@種藥物同常規(guī)的抗癌療法結(jié)合來限制衰老細胞的出現(xiàn)并且增加癌癥療法的有效性；此外，有報道指出，引發(fā)個體老化的原因就是衰老細胞的積累，這就意味著，控制細胞衰老的藥物或為開發(fā)和健康相關(guān)的抗衰老產(chǎn)品會提供更多的研究基礎(chǔ)和思路。